Молекулярно-генетические изменения при первичном раке печени

Для первичного рака печени (гепатоцеллюлярный рак – ГЦП) наиболее характерна потеря и инактивация супрессорного (подавляющее развитие опухоли) гена Р53, частые дефекты обнаруживаются в 4q, 6q, 8р, 10q, 13q, 16q, 17р хромосомах. Мутации Р53 связаны с воздействием вируса гепатита HBV и афлатоксина В.

TGF-альфа – гепатоцеллюлярный митоген, гиперэкспрессирован у больных ГЦР, возникшем в результате HBV-инфекции. Мутация TGF-бета приводит к изменению его роли, вместо супрессора он становится стимулятором пролиферации, то есть выполняет прямо противоположные действия. Такая ситуация наблюдается у 33% больных ГЦР.

Реже описываются мутации супрессорных генов Rb (ретинобластомы) и PTENI в длинном плече 10-й хромосомы. Хотя при экспериментальном гепатокарциногенезе была найдена активация генов H-ras, K-ras, у больных ГЦР нарушений не обнаружено. Мутация и многократное копирование участков С-myc гена, иногда обнаруживаемые у больных ГЦР, связаны с циррозом или регенерирующей печенью.

По монографии А.М. Гарина, И.С. Базина «Десять наиболее распространенных злокачественных опухолей», г. Москва, 2006.