Молекулярно-генетические изменения при раке поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы (РПЖ) – болезнь генов.

В опухолевой ткани с частотой 90-95% выявляют мутации гена K-ras, что ведет к торможению программированного самоуничтожения клетки (апоптоз), снижению контроля за кодированием белков, стимулирующих образование метастазов. Мутированный ras-онкоген ответственен за активацию фактора, вызывающего усиленный рост сосудов в опухолевой ткани.

У 85% больных раком поджелудочной железы инактивирован супрессорный ген Р16, что ведет к потере контроля за клеточным циклом и дисрегуляции клеточного роста.

Инактивация гена DPC4 (Smad 4) ведет к несдерживаемому росту в ответ на действие трансформирующего фактора роста.

В норме ген Р53 реагирует на повреждение ДНК остановкой клеточного цикла и стимуляцией апоптоза. У 75% больных РПЖ обнаруживаются мутации гена Р53.

Мутация BRACA2 выявляется у 5-7% в 13 хромосоме, что не позволяет исправлять дефекты ДНК.

Активация рецептора эпидермального фактора роста Her2/neu приводит к уменьшению апоптоза, усилению клеточного деления, стимуляции роста сосудов в опухоли и снижению дифференцировки клеток. Это выявляется у 30-40% больных.

Скоротечность и высокую злокачественность рака поджелудочной железы объясняют повышенным образованием факторов роста опухоли.

По монографии А.М. Гарина, И.С. Базина «Десять наиболее распространенных злокачественных опухолей», г. Москва, 2006.